E02 你的衰老时钟一刻不停，但或许可以跑赢时间♾️ Brian Kennedy: 我们对长寿探索已走到何处 | 他山之石

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我们开始了吗？好，我们现在开始。当你看到屏幕上有这样的演讲主题时，通常意味着两种情况之一：要么是演讲者确定自己有深刻见解要分享，要么是他们被要求提供一个主题，但实际上完全不清楚要讲什么内容。随着我的演讲进行，你可以自己判断一下我们属于哪种情况。

另外，我不会做任何关于长寿的基础介绍。如果你已经参加到会议的这个环节，却还需要长寿领域的入门知识，那只能说是你自己的问题了，因为我确实没有那么多时间。今天我主要想谈几点关于干预措施的见解，以及生物标记的话题。我认为我们在这个领域的一个重大突破是，在多个垂直方向上取得的显著进展。我们已经开发出许多可能减缓衰老的干预手段，这些你们大多已经有所耳闻。同时，在诊断技术、表观遗传时钟以及其他衰老测量方法上，我们也取得了革命性的进展，这些内容你们可能也已经了解过了。

在衰老通路研究方面，也就是我们常说的标志物，同样取得了显著进展。除此之外，我们还关注各种衰老结果指标，包括与年龄相关的疾病、认知衰退、身体机能衰退，或者任何其他与衰老相关的可测量指标。

02:28📍 为什么抗衰老研究既取得巨大进展又面临挑战？

然而，我认为我们面临的一个主要挑战，尤其是在人类研究领域，是我们尚未找到有效方法，将这些不同方面的研究成果联系起来。我们真正想了解的是，像α-酮戊二酸这样的干预措施，在人体中会产生什么样的影响，以及它在这些不同研究方向中，会对哪些诊断指标产生最显著的效果。因为所有这些表观遗传时钟虽然测量的内容有所重叠，但实际上它们反映的是不同的生物学现象。所以问题是：哪些衰老通路会受到最大的影响？

哪些健康结果指标与α-酮戊二酸最相关？这里我只是用 AKG 也就是 α-酮戊二酸作为一个例子，实际上可以换成许多其他干预物质。当然，我们也需要研究它是否真正影响寿命。我认为这种关联研究对两个方面至关重要：首先，我们最终的目标是实现干预措施的个性化定制，因为我不认为任何单一干预方法能够对所有人都有效。

我们需要在初始评估阶段，就能确定哪些干预措施适合哪类人群。此外，我们还需要探索如何有效地将不同干预手段组合起来，发挥协同作用。

迄今为止，我在组合干预方面的成果并不理想。我们在小鼠身上尝试了许多组合方案，但效果不尽如人意。虽然有些组合确实有效，但很多要么没有作用，要么甚至相互抵消了效果。我还想指出，现在有很多长寿诊所（其中一些就在这里参会）正在开展一些超出学术界能力范围的工作。诚然，这些研究中有许多尚未得到完全验证，但我已经转变了思路，我们应该积极与这些诊所合作，评估他们的数据，协助他们优化干预方案，并努力获得关于哪些方法有效、哪些无效的可靠统计结果。从某种角度看，我们可能不再那么依赖酵母、小鼠、果蝇和线虫这些传统模式生物了，因为亿万富翁们已经成为了新型的模式生物来供我们研究。

因此，我们应该充分利用这些宝贵数据。接下来，我想主要讨论一种干预措施，可能会顺带简略提及另一种，但主要聚焦在一种上。作为例证，我要谈谈尿石素 A 这种干预手段。尿石素 A 最初是由约翰·奥维克斯提出的概念，后来许多其他实验室也开展了相关研究，它是我们进行了大量测试的干预措施之一。根据早期的一篇综述显示，人们日常饮食中的许多物质都可以在肠道中转化为尿石素 A，当然这个转化过程因人而异，取决于个体差异。一旦体内生成了尿石素 A，它就能对人体多个系统产生广泛的益处。

在这里我想强调一点：当你研究任何一种延缓衰老的干预措施时，你总能制作这样的展示：它能影响肌肉，它能影响健康。实际上，几乎所有干预手段都可以做出类似的表面效果展示。因此，当我们尝试将标志物与具体干预措施建立联系时，正如我在先前幻灯片中所示，仅仅声称"肌肉状况变好了"是远远不够的。我们需要深入了解背后的机制原理，为什么会产生这些改善效果。

我认为当前研究领域的一个关键缺失是：我们没有投入足够精力去，确定这些干预措施的直接靶点是什么，不仅仅是关注那些下游效应，因为这些效应往往是间接产生的。正因如此，我们在识别尿石素 A 的靶点方面投入了大量工作。

我们现在已经确定了其中几个靶点，不过我不打算在这里详细讨论。总体而言，尿石素 A 在各种研究中表现非常好。几年前，我们决定回过头来，深入研究尿石素 A 在不同物种衰老过程中的作用机制。这正是我们在美国特别关注的研究重点之一：无论是我们自己开发的还是他人提出的干预措施，我们都希望将其纳入合理的研究流程，在合适的物种中进行测试，向上游探索作用机制，向下游推进临床转化，并尽可能收集全面的数据。我们正是按照这一思路研究了尿石素 A，这三张幻灯片我去年展示过，所以我将快速介绍。

研究结果表明，尿石素 A 在不同剂量下均可延长果蝇寿命，这种效果在雌雄个体中都有体现。同样，它也能显著延长峡鲦鱼的寿命。我们对峡鲦鱼这一模式生物非常青睐，目前正与 Koh Tong Wey 及其他合作者一起深入研究这一现象。实验显示出非常稳健的效果，不过目前这部分研究仅在雄性个体中完成。

我们目前正在进行更广泛的后续研究。值得一提的是，雷帕霉素也展现出了稳定可靠的效果。据我所知，这项研究成果尚未正式发表，如果我记错了，请大家谅解。

这些发现为我接下来要给大家分享的结论奠定了基础，尿石素 A 能够抑制 mTOR 信号通路。我们的小鼠实验从 20 月龄开始，重点考察了衰弱指数的变化。实验表明，对照组小鼠的衰弱程度随时间持续上升，而令人振奋的是，在两种不同剂量的尿石素 A 干预下，小鼠的衰弱症状在短短两个月内就出现了显著逆转。值得注意的是，低剂量组在 8 个月后，衰弱指数开始逐渐回升。

而在高剂量组中，即使经过 8 个月的干预，衰弱指数与实验初始基线水平相比，仍没有显示出统计学上的显著差异，这些小鼠表现出更好的肌肉功能。这里我展示的只是跑步机测试中小鼠的"坚持时间"这一指标。

同时，与对照组相比，接受干预的小鼠，在衰老过程中体重维持得更为稳定。这一点前面已经有所提及。接下来我要展示的是更深入的数据分析，这些结果也印证了其他研究团队此前发表的结论。

我们当然不是首个展示这个结果的研究团队，但我们观察到，尿石素 A 处理后的细胞中，线粒体功能明显增强。在细胞培养实验中，当我们阻断复合物 1 时，线粒体会表现出异常状态，显示为红色标记，而经尿石素 A 处理的细胞中，线粒体状态明显改善。此外，我们还观察到，线粒体生物量增加和 PGC-1α 表达上调。因此这不仅仅是更新替换，还增强了其生物合成。但我更想强调的是，mTOR 通路的变化。我们使用氯化铵和亮肽素组合处理来刺激自噬过程，结果发现，无论是在基础条件还是在刺激条件下，尿石素 A 处理组都表现出自噬通量的增加，这点从自噬体点状物的数量和荧光强度上都能得到证实。

这种效果，部分归因于尿石素 A 对 mTOR 信号通路的调节，它降低了 S6 激酶的磷酸化水平，减少了 S6 蛋白的磷酸化，同时还抑制了 AKT 的磷酸化并激活了 AMPK。这些分子通路共同作用于 mTOR 信号，我们正在深入研究这一过程的具体机制。当回过头来看组学数据或具体的实验结果，我们可以看到尿石素 A 确实调控了刚才讲到的多个相同的信号通路：包括 mTOR、自噬、AKT、AMPK 等，并最终上调了 PGC-1α 的表达。

我想强调的是，我们很早以前就开始研究雷帕霉素了。我一直努力避免像"只在路灯下找东西"那样，仅仅关注雷帕霉素和 mTOR 信号通路。

但每当我们发现一种有效的干预手段时，它总是影响到这条通路。因此，我认为我们现在必须考虑这一观点：随着衰老、肥胖或各种其他疾病的发生，特别是在老化的干细胞中，mTOR 信号传导会增强，进而引发炎症反应。而炎症又会反过来刺激 mTOR，形成恶性循环。如果你正在研究某种干预措施，即使表面上看起来它与 mTOR 无关，你也应该考察一下它的作用机制，因为我相信，在某个环节上，它一定会影响到这个过程。

10:50📍 生物时钟：其实你的"实际年龄"并不是你的"生物学年龄"！

好的，关于生物年龄时钟，你们已经听说了很多关于表观遗传学的内容，可能还了解了其他方面。

我想说的是，我们认为表观遗传学很出色，我们也在使用它，但它并没有什么特别之处。只要有合适的研究人群，我们可以从各种不同的复杂数据集中构建生物时钟。因此，我们正在利用各种数据来构建时钟。例如，Max 正在研究基于脂质组学的生物时钟，我们还有基于蛋白质组学的其他时钟。

但今天我要向大家介绍一个基于临床参数的生物时钟，因为我们希望开发一种实用工具，让临床医生在讨论衰老和长寿问题时能够使用。最后几分钟，我会简要介绍一种代谢组学生物时钟，这主要是 Jan Gruber 的工作，他曾在物理学与衰老会议上做过报告。我特别想强调物理学与衰老研究的重要性。我认为我们需要将物理学家引入这个领域，如果你感兴趣，我们计划在不久后于新加坡举办一场专门的会议。Jan Gruber本身受过物理学训练，而Fong Sheng则是一位极为出色的老年医学专家。他们合作开发了这个生物时钟，其理念是利用美国国家健康与营养调查的参数。

这些参数都是临床医生熟悉的指标，包括医疗记录、问卷调查和临床实验室检测，如低密度脂蛋白、血糖、血压等。其中包含 170 个不同的特征。然后我们尝试使用主成分分析策略构建一个衰老时钟，最终得到了一个看起来像衰老时钟的模型。这里展示的是实际年龄和 PC 年龄，即生物学年龄的关系。我们使用一年的美国国家健康与营养调查的数据构建了这个模型来预测死亡率，因为这些受试者有长达 200 个月的生存数据。

因此，我们可以先预测死亡率而非年龄，然后再反向推算年龄。那么，这个模型有效吗？我们在下一年的美国国家健康与营养调查的数据中进行了测试验证。这是测试案例，结果令人满意。

我们选取了 65 到 75 岁年龄段的个体，观察他们的生存情况，这张图表显示的是整个研究群体在200个月内的生存情况。

这里红色代表 ASCVD 评分，即心血管疾病风险评分，它显示评分排名前 25%的人生存状况更好，而评分排名后 25%的人死亡率更高。这并不令人意外，但我们的生物时钟预测效果更佳，可能是因为我们考虑了衰老的更多方面。我们能更准确地预测那些健康状况较差的人群，同时在预测200个月后仍然存活的人群方面表现更为出色。由于我们采用主成分分析构建模型，我们可以分析这些主成分，它们都是你熟悉的常见指标。因此，我们将其绘制在一个多维坐标系中。

在这个图中，这一区域的群体是健康人群，他们预期寿命较长。但人们可能会沿着不同的轨迹偏离健康状态。你可能会进入心脏代谢疾病轴线。我们之所以知道这点，是因为在这些个体中驱动生物学年龄的主成分主要测量的是代谢标志物。你也可能在没有代谢疾病的情况下进入衰弱轴线。还可能发生特定疾病，如癌症等。

但我们好奇的一个问题是，是否存在某个主成分只测量与健康状态的距离，而不关注偏离的方向？也就是说，无论你是朝这个方向还是那个方向偏离，重要的是你离健康区域有多远。确实有一个组分能做到这点。这让我们回到今天上午讨论很多的话题：炎症。真正驱动个体远离健康状态的因素是炎症。从数据中可以看出，这涉及免疫系统炎症、铁储存、红细胞以及相关的肾功能。

14:45📍 少吃真的能让你"返老还童"吗？尽早进行药物干预可能更有效

因此，我认为这再次支持了一个观点，炎症过程和免疫系统的变化是某些早期事件，这些事件引发了衰老过程中出现的许多其他变化。而且，你知道，这个生物时钟确实有效。我们使用热量限制研究中的参数构建了一个略有不同的专用时钟。数据显示，对照组在两年时间窗口内生物学年龄增长了两岁，而热量限制组在这两年内没有显示生物学年龄的变化。这些研究结果大部分已经发表。接下来我想向大家展示一些新的数据。

首先，我们现在可以回到美国国家健康与营养调查的数据，看看不同的人群。例如，这张图表覆盖了整个成年人年龄范围。可以看到，随着年龄增长，处于最佳健康状态的人群比例下降，这并不意外。同时，需要治疗的人群比例随年龄增长而上升。这些人的临床标志物表明他们有疾病，但我们也知道他们正在服用的药物。

这些人没有服用药物来治疗其患有的疾病，所以这些是治疗不足的个体。这一比例随年龄增长而上升。我们可以开始绘制这些不同群体的生存曲线。例如，如果你观察最佳健康状态的人群，他们的寿命比正常组或边缘组要长得多，而治疗不足组的死亡率则高得多。这项研究的随访期仅为120个月。现在让我们回头看看生物时钟的表现。这张图展示的是生物学年龄和第四主成分轴。

这里是衰老轴，不是整个生物时钟。这就是我刚才向大家展示的生存情况。如果你处于边缘状态，你的生物学年龄较高，第四主成分年龄也较高。如果你处于最佳状态，那么根据生物时钟，你的生物学年龄会更年轻。这是合理的。

令人惊讶的是，虽然或许并不那么意外，因为这种情况之前已经被观察到，我们可以观察到那些保持最佳指标的人正在服用药物。这些人被诊断出患有某些疾病，如高血压、高胆固醇，并且他们已经接受了药物治疗。药物正在发挥作用。他们接受了最佳药物治疗，各项指标处于非常健康的范围内。有趣的是，从生物学角度来看，他们比那些被认为是健康的人群还要年轻，稍后我们可以讨论这意味着什么。让我先向大家展示生存曲线的情况。

这条线代表不服用任何药物的健康人群，而这条线代表我们称为服用"复合药物"组的人，他们通过药物达到了最佳状态。这意味着什么？最简单的解释是，当你被诊断出疾病时，你会更频繁地去看医生，因此能更早发现其他健康问题，这可能是一种监测效应。但我们认为这种解释并不正确，虽然我们正在尝试建立模型来证明这一点，但尚未完全成功。我认为这不是主要原因，这里可能有两种解释。第一种可能是我们在用药方面不够积极。

当有人来看病，如果我们发现他没有任何触发疾病诊断的临床参数，我们就不会给予任何药物。然而，很多人的这些参数虽然不完全健康，但也不足以被判定为疾病。这可能意味着我们需要更积极地进行干预。可以是生活方式干预，不一定是药物，但我们希望帮助人们达到最佳健康范围。另一种可能性与这些药物有关，如二甲双胍等，它们都针对那些刚刚开始偏离健康状态的指标。

换句话说，如果一个生物网络开始出现轻微紊乱，这就是干预的关键时机。如果你针对这些特定因素进行干预，你不仅可以预防它直接相关的特定疾病，还能重建整个网络功能，从而预防一系列其他疾病。

所以我认为，β受体阻断剂、他汀类药物、二甲双胍，这些药物可能都在适合的个体中发挥着这种作用。这就是我想强调的主要观点。

18:45📍 小鼠的衰老代谢地图能否解开人类长寿之谜？

最后，我想介绍另一种生物时钟，那就是我们参与构建的小鼠代谢组学生物时钟。

这项研究来自彼得·穆兰，如果他昨晚没有喝太多酒的话，他应该在这里的某个地方，他就在后排。还有斯蒂芬·皮利以及我实验室的两位成员：Max，他现在已经非常出名，所以我甚至用了艺术化的形象代替真实照片，另一位是我实验室的贾奎姆。

实际上是他们完成了大部分工作，我只展示一些他们的研究成果，而我们的贡献相对较少。他们建立了小鼠衰老的代谢轴，通过采集不同时间点的小鼠样本和多种不同组织，包括血浆、膀胱等，你可以在这里看到所有组织类型，并并测量代谢物在整个生命周期内的变化。这是一个极其精美的数据集合。随后，你可以把所有的小鼠数据进行排列比较，不考虑年龄因素，观察各项指标之间的对应关系。正如你所预期的，例如，我们观察到膀胱组织的代谢特征与其他膀胱样本高度一致，这种一致性模式贯穿于整个组织分组。

但你会注意到一个特例，胸腺组织的对应关系并不那么一致。这是因为这项分析中同时包含了年轻和老年动物的数据。

你观察到的是衰老早期胸腺功能的显著下降。这符合我们对胸腺退化的预期。不过，值得注意的是，胸腺和脾脏之间表现出高度相关性，这是一个好现象。

这里还有其他一些有趣的相关性，但由于时间限制我无法详细讨论。接下来是我真正想分享的内容。

我们基于这些数据构建了一个生物时钟，这不是足够庞大的数据集，因此它并非世界上最精确的生物时钟。但我们采集了不同时间点的小鼠样本，这里仅展示的是血浆样本的分析结果，尽管我们在其他组织中也进行了类似研究。我们的目标是构建一个能够准确预测生物学年龄的时钟模型。

这边是测试组数据，这边是训练组数据……呃，又是测试组。我的激光笔好像失灵了，但你们可以看到预测效果相当理想。这个预测模型涉及大量代谢物数据，但随后我们提出了一个问题：最少需要多少种代谢物才能保持高预测准确性？因为我使用生物时钟的主要目的之一是揭示潜在机制。

当我们研究代谢物或蛋白质时，我们发现只需8种关键代谢物或8种蛋白质就能达到90%的预测能力。这些代谢物很可能与衰老高度相关。令人鼓舞的是，在血浆样本中被识别出的其中一种关键代谢物是 AKG，也就是α-酮戊二酸，这恰好是我最喜欢的分子之一。我们已经积累了大量关于AKG的研究数据。通过更深入的分析，我们观察到这些实验动物的血浆中AKG水平随年龄增长而显著下降。

我展示这些数据并非为了今天深入讨论AKG的所有细节，虽然我很乐意在之后回答相关问题。我想强调的要点是，这些生物时钟的价值远超过简单的年龄预测功能，我们需要利用它们反向推导衰老的生物学机制，从而深入理解衰老过程的本质。当你研究脂质组学、代谢组学或蛋白质组学生物时钟时，这种机制推导相对容易实现，因为我们分析的是具有明确生物学功能、可以进行干预的分子。因此，我希望鼓励大家也从这些生物时钟的数据出发，逆向探索到衰老的基础机制。

再补充一点。我现在甚至无法操作幻灯片了。好的，谢谢你，Mortin。

22:32📍 人类能否真正逆转衰老？对未来乐观但谨慎的预测

我想强调的最后一点是，我相当确信我们将实现图上从顶部到底部的发展路径。目前，我们已积累了大量临床前研究数据，多项临床研究正在进行中，同时一些非常振奋人心的社区研究项目也在开展。社区基础数据正变得越来越丰富可用。我相信在不远的将来，我们将能够适度延长人类的健康寿命和总体寿命，可能是 5 年，可能是 10 年。但我认为，除了细胞重编程技术外，目前研究的大多数干预措施可能都无法实现寿命的大幅延长。

因此核心问题在于，我们能否从当前状态跃升至理想目标？我经常与彼得·费迪切夫讨论这个话题，他现在暂时滞留在新加坡。我认为，能够让我们从图中绿色区域迈向橙色区域的干预技术，可能与我们目前研究的那些仅能带来温和益处的干预手段完全不同。这正是我强烈呼吁增加对探索性科学研究的资助的原因，当前的研究环境过度倾向于转化医学应用了。

这本身很好。我在这个领域研究多年，我很欣赏这种发展趋势。但我们不能忽视基础科学研究，因为我认为那些最重大的发现和根本性问题尚未被解答：我们能否显著减缓衰老进程？我们能否阻止衰老？我们能否实现衰老的逆转？

我想我们每个人可能对此持有不同的看法，这很合理，因为目前我们尚未掌握足够数据来证实任何一种观点。我们仍然需要通过深入的基础科学研究来最终解答这些关键问题。因此，我想强调的是，我们需要在推动研究成果转化应用的同时，不忽视基础科学探索的重要性。以上就是我今天演讲的全部内容。抱歉我讲得有些匆忙。

最后，我想特别强调安德莉亚·迈尔目前在美国正在开展一系列非常卓越的临床研究工作。我在演讲中也提到了许多在这些研究项目中做出贡献的研究人员。非常感谢各位，我现在很乐意回答大家的问题。

Brian，精彩的演讲，真的很棒！我有两点简短评论和一个问题。第一点评论是关于那些参与模式生物研究的亿万富翁。我最大的担忧是，一旦他们死了，这会反映到我们所有人身上。是的，一旦他们死了，你就会知道他们究竟经历了什么。

确实，这是一个合理的担忧。你知道，事实是这些客户无论如何都会做这些事情。因此，核心问题在于：我们是应该与他们合作互动，还是应该仅仅批评说"他们不应该这样做"？我认为这确实是一个值得我们深入探讨的话题。

我很欣赏你采用美国国家健康与营养调查数据，并对各类疾病采取不可知论的研究方法。因为无论疾病来源如何，根本上都与衰老过程相关。不过我的问题是，我很惊讶尿石素 A 是如此强力的 mTOR 抑制剂，因为人们都知道它对肌肉功能有很好的效果。但如果你使用药物组合，而且很多药物都影响 mTOR，是否存在mTOR活性被过度抑制的风险？

是的，这确实可能成为问题。我认为这正是我们有时在组合干预措施时观察到抵消作用的部分原因。顺便一提，至少在我们的小鼠模型研究中，雷帕霉素并未对衰老过程中的肌肉功能产生负面影响，它保护了肌肉中的干细胞功能。实际上，从大多数评估指标来看，接受雷帕霉素治疗的老年小鼠表现至少与对照组相当。因此，我不确定这是否真的构成严重担忧。但我同意，这确实是问题的一部分。

Linda 也曾提到这一点。当我们把不同的干预措施组合在一起时，我们是否在重复作用于同一信号通路？我们是更有效地调节还是过度干预了？我们是否在作用于能协同工作的多条通路？目前，我们尚未建立这方面的规则。因此，当人们尝试同时组合多种干预措施时，我经常打这个比方，如果你同时服用 20 种不同的东西，就像将 20 种颜色的颜料混在一起，最终很可能得到一团难看的棕色混合物。所以我们必须对此非常小心，因为目前我甚至无法确定哪三种干预措施可以组合使用。这只是我的个人看法。

我对您提出的一个问题很感兴趣，关于需要不同的科学方法来延长最大寿命，而非仅仅提高中位寿命。您说得很对。从人体角度来说，我们在生命过程中积累了一系列变化，这使得70岁的我们与20岁时有所不同。这些差异部分可能涉及免疫系统，但也显著体现在细胞层面，那些留存在我们体内的细胞，如神经元和干细胞这意味着如果我们不理解单细胞生物的衰老机制，我们就无法理解这个问题。这意味着我们需要投入精力，去研究甚至是像酵母这样的简单真核生物的衰老过程。

对此我没有异议。

这是一个易于通过计算模型和实验手段来研究的系统。我只想说，如果缺乏单细胞层面的理解，无法实现单细胞最大寿命的延长，我们将难以取得根本性进展。

我认为这一点是事实。今天早上我与别人谈话时也提到，我们谈论系统生物学，但我不认为我们真正做到了这一点。你也许可以在哺乳动物细胞中做到，但那不是一个完整的生物体。我认为在细菌或酵母细胞中进行这样的研究有巨大价值，因为那里有可能性。现在有了这些数据，我认为我们必须从真正的系统角度来看待事物。所以我完全支持酵母研究，我告诉实验室里的人，不要只研究酵母，因为我不知道当你有了自己的实验室后如何获得资金来做这项研究。但这是一种遗憾，因为我们确实需要关注这些基础模式生物。它们已经帮助我们走了很长的路，没有理由认为它们不会带我们走得更远。

好的。非常感谢你，Brian。考虑到时间关系，我们必须结束讨论，感谢您的精彩分享。

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